اكتشف باحثون من خلال الدراسة المنشورة بمجلة «اكتا لعلم الأمراض العصبية» بروتيناً يلعب دوراً في تعزيز تجدد المايلين المهم لتواصل الخلايا العصبية.
يعتبر التصلب المتعدد أحد أمراض المناعة الذاتية التي تتسم بضعف العضلات ومشاكل الإبصار وضعف التآزر الحركي وغيرها من الأعراض الأخرى، ولا يوجد علاج شاف للمرض فقط علاجات للتعامل مع الأعراض لأن العلاج الجذري يكون من خلال السيطرة على الأسباب الدماغية والتي لم يتم التعرف إليها حتى الآن وكل ما يعرف عن سبب الأعراض هو زوال غمد المايلين (الطبقة المغلفة للمحاور العصبية) فما يحدث أثناء الإصابة بالمرض أن يهاجم جهاز المناعة المايلين وينتج عن تلفه تعطل انتقال الإشارات بين الخلايا العصبية وهنا تبدأ مشاكل الإبصار وضعف التحكم في العضلات.
توصل الباحثون من خلال الدراسة الحديثة إلى أن البروتين اكتيفين-A يلعب دوراً في تعزيز إصلاح المايلين حيث وجد أن العملية المؤدية لإنتاج المايلين تعتمد على تعبير مستقبل اكتيفين-A والمعروف بمستقبل اكتيفين2a بالخلايا التي تنتج المايلين؛ وبدراسة عينات الأنسجة المتحصل عليها من المرضى وجد أن معدلات المستقبل عالية بدرجة كبيرة بالأنسجة العصبية المستفيدة من إعادة المايلين والعكس صحيح، فإن المعدلات كانت متدنية بالأنسجة التي لم يظهر بها تجدد للمايلين.
يقول أحد الباحثين إنهم في بداية الأمر بعد اكتشاف البروتين اكتيفين-A لم يعرفوا حقيقة دوره في استعادة المايلين ولكنهم علموا بعد ذلك أنه يرتبط بمستقبل معين لجعل الخلية تقوم بعملية تجديد للمايلين وهو عملية مهمة لإبطاء تطور المرض وربما توقفه تماماً، كما أن النتائج الحالية ربما تفضي إلى كشف هدف علاجي جديد لعلاج تلك الحالة.
يعتبر التصلب المتعدد أحد أمراض المناعة الذاتية التي تتسم بضعف العضلات ومشاكل الإبصار وضعف التآزر الحركي وغيرها من الأعراض الأخرى، ولا يوجد علاج شاف للمرض فقط علاجات للتعامل مع الأعراض لأن العلاج الجذري يكون من خلال السيطرة على الأسباب الدماغية والتي لم يتم التعرف إليها حتى الآن وكل ما يعرف عن سبب الأعراض هو زوال غمد المايلين (الطبقة المغلفة للمحاور العصبية) فما يحدث أثناء الإصابة بالمرض أن يهاجم جهاز المناعة المايلين وينتج عن تلفه تعطل انتقال الإشارات بين الخلايا العصبية وهنا تبدأ مشاكل الإبصار وضعف التحكم في العضلات.
توصل الباحثون من خلال الدراسة الحديثة إلى أن البروتين اكتيفين-A يلعب دوراً في تعزيز إصلاح المايلين حيث وجد أن العملية المؤدية لإنتاج المايلين تعتمد على تعبير مستقبل اكتيفين-A والمعروف بمستقبل اكتيفين2a بالخلايا التي تنتج المايلين؛ وبدراسة عينات الأنسجة المتحصل عليها من المرضى وجد أن معدلات المستقبل عالية بدرجة كبيرة بالأنسجة العصبية المستفيدة من إعادة المايلين والعكس صحيح، فإن المعدلات كانت متدنية بالأنسجة التي لم يظهر بها تجدد للمايلين.
يقول أحد الباحثين إنهم في بداية الأمر بعد اكتشاف البروتين اكتيفين-A لم يعرفوا حقيقة دوره في استعادة المايلين ولكنهم علموا بعد ذلك أنه يرتبط بمستقبل معين لجعل الخلية تقوم بعملية تجديد للمايلين وهو عملية مهمة لإبطاء تطور المرض وربما توقفه تماماً، كما أن النتائج الحالية ربما تفضي إلى كشف هدف علاجي جديد لعلاج تلك الحالة.
