«مقاومة الإنسولين».. القاتل الخفي

الشارقة: أحمد صالح

مقاومة الإنسولين حالة فيسيولوجية يصبح فيها الإنسولين أقل فاعلية في خفض مستوى السكر في الدم، ونتيجة لذلك يمكن أن يرتفع السكر إلى مستويات قد تؤدي إلى مضاعفات خطيرة.

وأعلن اكتشافها البروفيسور فيلهلم الأول في دراسة نشرت في العاصمة النمساوية فيينا في عام 1931،، وأكدها د. هارولد سير بيرسيفال لكلية جامعة المركز الطبي في مستشفى في العاصمة البريطانية لندن في 1936.

وتلقب الأوساط العلمية والطبية مرض«مقاومة الإنسولين» بأنه «القاتل الخفي».

وبعض أنواع الخلايا مثل الخلايا العضلية، والخلايا الدهنية تحتاج إلى الإنسولين لامتصاص الجلوكوز، وسترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عندما تفشل هذه الخلايا في الاستجابة بشكل مناسب للإنسولين. في الحالات الطبيعية يستجيب الكبد للإنسولين وبالتالي يحد من تصنيع الجلوكوز أو تكسير الجلايكوجين ومنه تبقى مستويات الجلوكوز في الدم في الحدود الطبيعية. قد لا يحدث هذا التوازن الطبيعي في إنتاج الجلوكوز في الكبد عند الأشخاص الذين لديهم مقاومة للإنسولين.

ويحد مقاومة الإنسولين في الخلايا العضلية والدهنية من امتصاص الجلوكوز في حين أن مقاومته في خلايا الكبد يسفر عنه انخفاض في عملية تخزين المزيد من الجلوكوز على صورة جلايكوجين وفي نفس الوقت يفشل في وقف إنتاج المزيد من الجلوكوز وإطلاقه في الدم، كل هذه التغيُرات في غياب الإنسولين ترفع من مستوى السكر في الدم. مقاومة الإنسولين تشير عادة إلى الحد من تأثير الإنسولين في خفض مستوى الجلوكوز. ومع ذلك، هنالك وظائف أخرى للإنسولين يمكن لها أن تتأثر أيضا. على سبيل المثال، مقاومة الإنسولين في الخلايا الدهنية يُؤدي إلى تقليل امتصاص الدهون الثلاثية من الدم، أيضاً يؤدي إلى زيادة تحلل الدهون المخزنة إلى أحماض دهنية مما يرفع من مستويات الأحماض الدهنية الحرة في بلازما الدم. التركيزات المرتفعة من الأحماض الدهنية في الدم ترتبط بمقاومة الإنسولين ومرض السكري من النوع 2 والامتصاص المنخفض للجلوكوز في العضلات والإنتاج المرتفع للجلوكوز في الكبد، جميعها تسهم في رفع مستويات السكر في الدم. ارتفاع مستويات البلازما من الإنسولين والجلوكوز بسبب مقاومة الإنسولين هو العنصر الرئيسي في متلازمة الأيض (التمثيل الغذائي). يجب أن يفرز البنكرياس المزيد من الإنسولين إذا وجدت مقاومة للإنسولين. إذا لم تحدث هذه الزيادة التعويضية، ستزداد تراكيز السكر في الدم وسيظهر مرض السكري من النوع 2. بحسب «ويكيبديا».

الأسباب وعوامل الخطر

هناك عدد من عوامل الخطر لمقاومة الإنسولين، بما في ذلك زيادة الوزن أو السمنة أو اتباع نمط حياة خامل (خالٍ من التمارين). ويمكن أن تزيد العوامل الوراثية المختلفة من خطر الإصابة، مثل وجود تاريخ عائلي للإصابة بمرض السكري، وهناك بعض الحالات الطبية المحددة المرتبطة بمقاومة الإنسولين، مثل متلازمة تكيس المبايض.

وينص المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى على أن المخاطر المحددة التي قد تزيد من فرصة مقاومة الإنسولين:

أن تبلغ من العمر 45 عاماً أو أكثر: في الأشخاص الذين ينحدرون من أصول إفريقية، سكان ألاسكا الأصليين، الهنود الأمريكيين، الأمريكيين الآسيويين، من أصل إسباني / لاتيني، من سكان هاواي الأصليين، أو أصل أمريكي من جزر المحيط الهادئ.

ارتفاع ضغط الدم ومستويات الكوليسترول.

وجود تاريخ لإصابة النساء بسكري الحمل.

أمراض القلب أو السكتة الدماغية.

ومن المحتمل أن تسهم العوامل الغذائية في مقاومة الإنسولين، ومع ذلك، يصعب تحديد الأطعمة المسببة نظراً لمحدودية أبحاث التغذية. تشمل الأطعمة التي تم ربطها بمقاومة الإنسولين تلك الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من السكر والأطعمة التي تحتوي على نسب منخفضة من أوميغا 3 والألياف. تم اقتراح أن الاستهلاك المفرط للوجبات والمشروبات الغنية بالدهون والسكر عامل أساسي وراء متلازمة التمثيل الغذائي.

ويمكن للنظام الغذائي أيضاً تغيير نسبة الدهون المتعددة غير المشبعة إلى الدهون الفسفورية المشبعة في أغشية الخلايا. ترتبط النسبة المئوية للأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (PUFAs) عكسياً بمقاومة الإنسولين. يُفترض أن زيادة سيولة أغشية الخلايا عن طريق زيادة تركيز الدهون العديدة غير المشبعة قد يؤدي إلى زيادة عدد مستقبلات الإنسولين، وبالتالي تقليل مقاومة الإنسولين. ارتبط أيضاً نقص فيتامين د بمقاومة الإنسولين.

يزيد نمط الحياة الخامل من احتمالية تطور مقاومة الإنسولين. وفقاً لدراسات وبائية فإن المستويات الأعلى من النشاط البدني (أكثر من 90 دقيقة يومياً) تقلل من خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 28٪.

أظهرت الدراسات باستمرار أن هناك صلة بين مقاومة الإنسولين وإيقاع الساعة البيولوجية؛ حيث تكون حساسية الإنسولين أعلى في الصباح وأقل في المساء. قد يؤدي عدم التوافق بين إيقاع الساعة البيولوجية وجدول الوجبات كما هو الحال في اضطرابات إيقاع الساعة البيولوجية إلى زيادة مقاومة الإنسولين.

وترتبط بعض الأدوية بمقاومة الإنسولين بما في ذلك الكورتيكوستيرويدات ومثبطات الإنزيم البروتيني (نوع من أدوية فيروس نقص المناعة البشرية)، ومضادات الذهان غير التقليدية.

ويمكن للعديد من الهرمونات أن تحفز مقاومة الإنسولين بما في ذلك الكورتيزول، وهرمون النمو، واللاكتوجين المشيمي البشري.

ويقاوم الكورتيزول الإنسولين ويمكن أن يؤدي إلى زيادة تكوين الجلوكوز في الكبد، ويقل استهلاك السكر في الدم وبالتالي زيادة مقاومة الإنسولين، يقوم بذلك عن طريق تقليل ناقلات الجلوكوز خصوصاً ( GLUT4 ) المسؤولة عن نقل الجلوكوز إلى داخل الخلايا.

ويمكن للالتهابات الحادة أو المزمنة أن تسبب مقاومة الإنسولين. في حدوث الالتهاب يفرز النسيج الملتهب TNF-α وهو عبارة عن سيتوكين قد يعزز مقاومة الإنسولين عن طريق تعزيز تحلل الدهون وتعطيل إشارات الإنسولين وتقليل تكوين مستقبلات الإنسولين.

العلامات والأعراض

تعتمد العلامات والأعراض على تغيرات غير مفهومة في بيولوجية الفرد، حيث لا يُعْثَر عليها عند كل من لديه مقاومة للإنسولين.

الإعياء. ضبابية الدماغ وعدم القدرة على التركيز. في بعض الأحيان يكون الإرهاق بدنياً، ولكن غالباً ما يكون عقلياً.ارتفاع نسبة السكر في الدم.

الانتفاخ المعوي. تنتج معظم هذه الغازات من الكربوهيدرات في النظام الغذائي وغالباً يكون مرضى مقاومة الإنسولين عند الأشخاص الذين يعانون عدم القدرة على الهضم والامتصاص.

النعاس، وخصوصاً بعد وجبات الطعام.

زيادة الوزن وتخزين الدهون، وصعوبة فقدان الوزن بالنسبة لمعظم الناس، والوزن الزائد من زيادة مخزون الدهون؛ يتم تخزين الدهون بشكل عام حول أعضاء البطن في كل من الذكور والإناث. ويشتبه في الوقت الراهن أن التأثيرات الهرمونية لهذه الدهون هي سبب يعجل من مقاومة الإنسولين. زيادة مستويات الدهون الثلاثية في الدم. زيادة ضغط الدم. كثير من الأشخاص الذين يعانون ارتفاع ضغط الدم إما أن يكونوا مصابين بمرض السكري أو في مرحلة مقتبل السكري وتكون مستويات الإنسولين لديهم مرتفعة نظراً لمقاومة الإنسولين. وأحد تأثيرات الإنسولين هو السيطرة على توتر جدار الشريان في جميع أنحاء الجسم.

الاكتئاب. بسبب اختلال عملية التمثيل الغذائي الناجمة عن مقاومة الإنسولين، والآثار النفسية بما في ذلك الاكتئاب ليست نادرة.

الوقاية

المعالجة الأولية لمقاومة الإنسولين هي ممارسة الرياضة وفقدان الوزن. دواء ميتفورمين وثيازوليدينديون. تمت الموافقة على الميتفورمين لعلاج ما قبل السكري ومرض السكري من النوع 2 ، وأصبح أحد أكثر الأدوية الموصوفة شيوعاً لمقاومة الإنسولين.

وأظهر برنامج الوقاية من مرض السكري أن التمرينات والنظام الغذائي كان لهما ما يقرب ضعف فاعلية الميتفورمين في الحد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع 2. ومع ذلك استعاد الأشخاص المشاركون في التجربة نحو 40٪ من الوزن الذي فقدوه في خلال 2.8 سنة، مما أدى إلى حدوث تطور مماثل لمرض السكري في كل من التدخل في نمط الحياة وأذرع التحكم في التجربة. وفقاً لدراسات وبائية فإن النشاط البدني (أكثر من 90 دقيقة يوميًا) يقلل من خطر الإصابة بمرض السكري بنسبة 28٪.

علاوة على ذلك، يُنظر إلى التدريب البدني عموماً على أنه خطوة فعالة لكبح خطر مقاومة الإنسولين لدى الأطفال والمراهقين الذين يعانون السمنة المفرطة أو يعانون زيادة الوزن (تحت سن 19). وفقاً للمراجعة المنهجية لعام 2016 والتحاليل التي أجراها مارسون وآخرون فإن التمارين ترتبط بتقليل الإنسولين أثناء الصيام. ومع ذلك، فإن المقاومة والتمارين المشتركة ليست كذلك. بشكل عام، يمكن استخدام التدريب البدني لكل من المراهقين والبالغين لمنع تطور مقاومة الإنسولين وأمراض القلب والأوعية الدموية المحتملة في المستقبل.

النّشَا المقاوم ( من الذرة عالية الأميلوز، الأميلوميز، ثبت أنه يقلل من مقاومة الإنسولين لدى الأفراد الأصحاء، والأفراد الذين يعانون مقاومة الإنسولين، والأفراد المصابين بداء السكري من النوع 2.

بعض أنواع الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة ( أوميغا 3 ) قد تخفف من تطور مقاومة الإنسولين إلى داء السكري من النوع 2، ومع ذلك، يبدو أن الأحماض الدهنية أوميغا 3 لديها قدرة محدودة على عكس مقاومة الإنسولين، وتتوقف فاعليتها بمجرد اكتشاف مرض السكري من النوع 2.