تمكن باحثون من خلال دراسة حديثة نشرت بمجلة «تقارير الخلية» من استعادة حاسة السمع لدى الفئران بواسطة تجديد الخلايا الشعيرية السمعية بالأذن.
يفقد الشخص حاسة السمع نتيجة تلف الخلايا الشعيرية السمعية بسبب التعرض للأصوات العالية لفترات طويلة، أو الحوادث، أو الأمراض، أو تقدم العمر، أو استخدام بعض العلاجات كالعلاج الكيماوي المستخدم لسرطان الأطفال؛ والطرق المتبعة لتحسين حالة السمع تركز على المعينات السمعية كسماعة الأذن الإلكترونية أو زراعة القوقعة؛ فالشعيرات السمعية لا يمكن استعادتها لطبيعتها مرة أخرى. تتجدد تلك الشعيرات لدى الأسماك والدواجن وربما ذلك شجع الباحثين القائمين بالدراسة الحالية على الاتجاه إلى الحلول الطبيعية، فقاموا بمعالجة من خلال إعادة تنظيم التعبير الجيني عن البروتين p27، والبروتين Atoh1، والتي تم تطبيقها على فئران معدة لذلك الغرض؛ وبمعالجة تلك الجينات حفز الباحثون الخلايا الداعمة الموجودة بالأذن الداخلية لتتخذ مظهر الخلايا الشعيرية غير الناضجة وتبدأ في إنتاج بعض البصمات البروتينية للخلايا الشعيرية.
تعرف الباحثون أيضاً إلى مسار جيني لعملية تجدد الخلايا الشعيرية، وكشفوا تفاصيل كيفية تعاون البروتينات بذلك المسار للقيام بعملية التجديد، ومن تلك البروتينات بروتين GATA3 وpou4F3، مع p27 وatoh1؛ ووجدوا أن البروتين POU4F3 وحده عاجز عن تجديد الخلايا الشعيرية ولكن عند دمجه مع ATOH1 تجددت كثير من الخلايا الشعيرية، ويعتبر البروتين ATOH1 عامل نسخ مهم لنمو الخلية الشعيرية، وفي الثديات يتوقف التعبير الجيني عنه عند اكتمال عملية النمو. ظهر من خلال دراسات أخرى أن عملية إعادة برمجة الخلايا من النادر أن تكتمل بمعالجة عامل واحد، وتشير النتائج إلى أن الخلايا الداعمة بقوقعة الأذن لا تستثنى من ذلك، وربما تفيدها العلاجات التي تستهدف البروتينات التي تم التعرف إليها من خلال الدراسة.
يفقد الشخص حاسة السمع نتيجة تلف الخلايا الشعيرية السمعية بسبب التعرض للأصوات العالية لفترات طويلة، أو الحوادث، أو الأمراض، أو تقدم العمر، أو استخدام بعض العلاجات كالعلاج الكيماوي المستخدم لسرطان الأطفال؛ والطرق المتبعة لتحسين حالة السمع تركز على المعينات السمعية كسماعة الأذن الإلكترونية أو زراعة القوقعة؛ فالشعيرات السمعية لا يمكن استعادتها لطبيعتها مرة أخرى. تتجدد تلك الشعيرات لدى الأسماك والدواجن وربما ذلك شجع الباحثين القائمين بالدراسة الحالية على الاتجاه إلى الحلول الطبيعية، فقاموا بمعالجة من خلال إعادة تنظيم التعبير الجيني عن البروتين p27، والبروتين Atoh1، والتي تم تطبيقها على فئران معدة لذلك الغرض؛ وبمعالجة تلك الجينات حفز الباحثون الخلايا الداعمة الموجودة بالأذن الداخلية لتتخذ مظهر الخلايا الشعيرية غير الناضجة وتبدأ في إنتاج بعض البصمات البروتينية للخلايا الشعيرية.
تعرف الباحثون أيضاً إلى مسار جيني لعملية تجدد الخلايا الشعيرية، وكشفوا تفاصيل كيفية تعاون البروتينات بذلك المسار للقيام بعملية التجديد، ومن تلك البروتينات بروتين GATA3 وpou4F3، مع p27 وatoh1؛ ووجدوا أن البروتين POU4F3 وحده عاجز عن تجديد الخلايا الشعيرية ولكن عند دمجه مع ATOH1 تجددت كثير من الخلايا الشعيرية، ويعتبر البروتين ATOH1 عامل نسخ مهم لنمو الخلية الشعيرية، وفي الثديات يتوقف التعبير الجيني عنه عند اكتمال عملية النمو. ظهر من خلال دراسات أخرى أن عملية إعادة برمجة الخلايا من النادر أن تكتمل بمعالجة عامل واحد، وتشير النتائج إلى أن الخلايا الداعمة بقوقعة الأذن لا تستثنى من ذلك، وربما تفيدها العلاجات التي تستهدف البروتينات التي تم التعرف إليها من خلال الدراسة.
