كشفت دراسة حديثة، نشرت نتائجها في مجلة نيشتر كميونيكيشن الأمريكية، عن أن بروتيناً يعرف باسم «MCL-1» يعمل كحماية للخلايا الجذعية داخل بصيلات الشعر، وعند فشل هذه الحماية، تبدأ الخلايا الجذعية في تدمير نفسها، ما يؤدي إلى توقف نمو الشعر بالكامل وحدوث تساقط الشعر، خاصة في حالات مثل الثعلبة، وذلك بسبب حدوث خلل دقيق في توازن بقاء الخلايا الجذعية داخل البصيلات خلال مرحلة التجدد.
وقال الباحثون إن مرض الثعلبة، وهو اضطراب مناعي ذاتي، يصيب نحو 2% من سكان العالم، ويتسبب في تساقط غير ندبي للشعر في فروة الرأس ومناطق مختلفة من الجسم، وأن العلاجات الحالية غالباً ما تعالج الأعراض دون الوصول إلى السبب الخلوي المباشر.
وأوضحوا: «تمر بصيلات الشعر باستمرار بدورة من النمو والتراجع والراحة؛ إذ تعمل الخلايا الجذعية الموجودة داخل هذه البصيلات على تحريك العملية عن طريق الاستيقاظ والانقسام وتكوين شعر جديد، لكن تبين أن مرحلة التنشيط هذه محفوفة بالمخاطر».
وأضافوا: «كشفت نتائج التجارب التي أجريت على فئران مخبرية، أن غياب بروتين «MCL-1» يؤدي إلى فشل الخلايا الجذعية في الصمود أثناء التجدد، ما يتسبب بتساقط تدريجي للشعر؛ إذ إن تنشيط الخلايا يسبب ضغطاً على الحمض النووي، ما يفعّل بدوره بروتين «P53» المسؤول عن قتل الخلايا المتضررة».
كما كشفت النتائج أيضاً عن أن مسار الإشارات المعروف باسم «ERBB» الذي يساعد على تنظيم العديد من العمليات الخلوية، ينظم إنتاج بروتين «MCL-1»، وأدى حجب هذا المسار إلى خفض مستويات MCL-1 ومنع نمو الشعر مرة أخرى، ما يحاكي تأثيرات حذف الجين نفسه. وفي الوقت نفسه، ؤدي البروتينات التي تعزز موت الخلايا دوراً لا يقل أهمية، أحدهم، يُدعى بروتين «BAK».
ويشير الباحثون إلى أن استهداف هذه الشبكات يفتح الباب أمام علاجات تركز على حماية الخلايا الجذعية أثناء التجدد.
وقال الباحثون إن مرض الثعلبة، وهو اضطراب مناعي ذاتي، يصيب نحو 2% من سكان العالم، ويتسبب في تساقط غير ندبي للشعر في فروة الرأس ومناطق مختلفة من الجسم، وأن العلاجات الحالية غالباً ما تعالج الأعراض دون الوصول إلى السبب الخلوي المباشر.
وأوضحوا: «تمر بصيلات الشعر باستمرار بدورة من النمو والتراجع والراحة؛ إذ تعمل الخلايا الجذعية الموجودة داخل هذه البصيلات على تحريك العملية عن طريق الاستيقاظ والانقسام وتكوين شعر جديد، لكن تبين أن مرحلة التنشيط هذه محفوفة بالمخاطر».
وأضافوا: «كشفت نتائج التجارب التي أجريت على فئران مخبرية، أن غياب بروتين «MCL-1» يؤدي إلى فشل الخلايا الجذعية في الصمود أثناء التجدد، ما يتسبب بتساقط تدريجي للشعر؛ إذ إن تنشيط الخلايا يسبب ضغطاً على الحمض النووي، ما يفعّل بدوره بروتين «P53» المسؤول عن قتل الخلايا المتضررة».
كما كشفت النتائج أيضاً عن أن مسار الإشارات المعروف باسم «ERBB» الذي يساعد على تنظيم العديد من العمليات الخلوية، ينظم إنتاج بروتين «MCL-1»، وأدى حجب هذا المسار إلى خفض مستويات MCL-1 ومنع نمو الشعر مرة أخرى، ما يحاكي تأثيرات حذف الجين نفسه. وفي الوقت نفسه، ؤدي البروتينات التي تعزز موت الخلايا دوراً لا يقل أهمية، أحدهم، يُدعى بروتين «BAK».
ويشير الباحثون إلى أن استهداف هذه الشبكات يفتح الباب أمام علاجات تركز على حماية الخلايا الجذعية أثناء التجدد.