كشفت دراسة حديثة أجراها باحثون في جامعة برشلونة، بالتعاون مع مؤسسات دولية، عن دور محوري لبروتين ناقل يُعرف بـ«ENT1» في تطور المرض، ما يفتح آفاقاً غير مسبوقة لتطوير علاجات استهدافية جديدة.
واعتمدت الدراسة على نماذج حيوانية وتحليلات لخزعات بشرية لدراسة تأثير بروتين «ENT1» المسؤول عن نقل جزيئات النيوكليوسيدات الصغيرة عبر غشاء الخلايا. وأظهرت النتائج أن هذا البروتين يلعب دوراً رئيسياً في تنظيم مستويات الأدينوزين، وهو جزيء حيوي يشارك في استجابة الخلايا للإجهاد والالتهاب، حيث تبيّن أن نقص بروتين «ENT1» يوفر حماية ملحوظة للكبد ضد تراكم الدهون المفرط، والالتهابات، والتليف المتقدم، فضلاً عن تحسين تحمّل الجلوكوز وزيادة حساسية الأنسولين في الجسم.
واعتمدت الدراسة على نماذج حيوانية وتحليلات لخزعات بشرية لدراسة تأثير بروتين «ENT1» المسؤول عن نقل جزيئات النيوكليوسيدات الصغيرة عبر غشاء الخلايا. وأظهرت النتائج أن هذا البروتين يلعب دوراً رئيسياً في تنظيم مستويات الأدينوزين، وهو جزيء حيوي يشارك في استجابة الخلايا للإجهاد والالتهاب، حيث تبيّن أن نقص بروتين «ENT1» يوفر حماية ملحوظة للكبد ضد تراكم الدهون المفرط، والالتهابات، والتليف المتقدم، فضلاً عن تحسين تحمّل الجلوكوز وزيادة حساسية الأنسولين في الجسم.
وكشفت التحليلات أن مستويات التعبير عن جين «ENT1» تشهد ارتفاعاً ملحوظاً في المراحل المبكرة من المرض لدى البشر والفئران، ما يرتبط بارتفاع مستويات الأنسولين ومقاومته، قبل أن تنخفض تدريجياً مع تقدم الحالة.
ويمثل هذا الكشف تحولاً بارزاً نظراً لوجود أدوية ومركّبات كيميائية مثبطة لنشاط هذا البروتين هي بالفعل في مراحل مختلفة من التطوير السريري، ما يبشر بإمكانية إعادة توظيفها كاستراتيجيات علاجية مستقبلية لمواجهة هذا المرض المزمن، بانتظار استكمال المزيد من الأبحاث السريرية واسعة النطاق على البشر.
ويمثل هذا الكشف تحولاً بارزاً نظراً لوجود أدوية ومركّبات كيميائية مثبطة لنشاط هذا البروتين هي بالفعل في مراحل مختلفة من التطوير السريري، ما يبشر بإمكانية إعادة توظيفها كاستراتيجيات علاجية مستقبلية لمواجهة هذا المرض المزمن، بانتظار استكمال المزيد من الأبحاث السريرية واسعة النطاق على البشر.
.jpg)