قد يساعد اكتشاف جديد قام به باحثو جامعة جيلف، في ابتكار علاجات جديدة وتحسين نوعية الحياة اليومية للمصابين بمرض الشلل الرعاش. من خلال إظهار كيف تمكّن البروتينات المتشابكة في خلايا الدماغ من انتشار المرض، يأمل الباحثون أن تؤدي النتائج التي توصلوا إليها إلى عقاقير توقف تقدمه.
يمكن أن ينجم مرض الشلل الرعاش عن خلل في تكوين بروتين يسمى «ألفا سينوكلين» يتراكم في جزء من الدماغ يسمى المادة السوداء، ويمكن أن يتسبب في فقدان الخلايا العصبية في الدماغ التي تنتج الدوبامين وهو مادة كيميائية تساعد على التحكم في الوظيفة الحركية.
في الدراسة الحالية التي نشرتها مجلة «تقارير الخلية» استخدم الباحثون الخلايا الجذعية لنمذجة الخلايا العصبية المصابة وغير المصابة بالمرض، والنظر في آثار طفرات السينوكلين.
اكتشفوا أنه في الخلايا العصبية المصابة بالشلل الرعاش يرتبط السينوكلين المعيب ببروتين آخر يسمى LC3B، وعادة يقوم الأخير باستهداف البروتينات المشوهة لكي تتحلل. أظهرت الدراسة أنه في مرض الشلل الرعاش يتم احتجاز البروتين LC3B في تجمعات البروتين ويتم تعطيل عمله.
بدون حدوث ذلك التحلل تقوم الخلايا بإخراج الكتل التي تنتشر بعد ذلك إلى الخلايا العصبية القريبة، ومن ثم ينتشر المرض في جميع أنحاء الدماغ.
