كشفت دراسة جديدة عن علاج تجريبي يفتح طريقاً جديداً لمواجهة بعض سرطانات الدم التي يصعب علاجها، من خلال استهداف بروتين «MYC»، الذي يلعب دوراً رئيسياً في نمو عدد كبير من السرطانات، لكنه ظل لسنوات من أصعب الأهداف أمام الأدوية.
فقد طوّر باحثون في مركز إم دي أندرسون للسرطان التابع لجامعة تكساس، مركباً تجريبياً يحمل اسم «GT19630»، يعمل على تعطيل العلاقة بين بروتيني MYC وGSPT1، وهما عنصران يساعدان الخلايا السرطانية على النمو والاستمرار.
وأظهرت التجارب، التي أُجريت على الحيوانات قبل اختبار العلاج على البشر، أن المركب نجح في خفض مستويات البروتينين داخل الخلايا السرطانية، ما أدى إلى إضعافها والقضاء على نسبة كبيرة منها. وظهر هذا التأثير في نماذج لسرطان الدم واللمفوما والورم النخاعي المتعدد، حتى في بعض الحالات التي تحمل طفرات TP53 المعروفة بصعوبة علاجها.
وكانت النتائج أكثر إثارة للاهتمام في حالات ابيضاض الدم النخاعي الحاد التي أصبحت مقاومة لدواء فينيتوكلاكس. فقد ساعد GT19630 على إعادة حساسية الخلايا السرطانية للدواء، وأدى في أحد النماذج إلى زيادة فترة البقاء بأكثر من ثلاثة أضعاف.
كما وجد الباحثون أن بعض الخلايا السرطانية التي تشبه الخلايا الجذعية وتعزز عودة المرض تحتوي على مستويات مرتفعة من MYC، ما قد يجعلها هدفاً مناسباً للعلاج الجديد.
ومع ذلك، لا يزال GT19630 في مرحلة الأبحاث ما قبل السريرية، ولا يمكن بعد معرفة مدى أمانه وفعاليته لدى المرضى. ويرى الباحثون أن هذه النتائج تمهد مستقبلاً لتطوير علاجات تستهدف بروتينات كان يُعتقد سابقاً أنه من الصعب جداً استهدافها بالأدوية.
فقد طوّر باحثون في مركز إم دي أندرسون للسرطان التابع لجامعة تكساس، مركباً تجريبياً يحمل اسم «GT19630»، يعمل على تعطيل العلاقة بين بروتيني MYC وGSPT1، وهما عنصران يساعدان الخلايا السرطانية على النمو والاستمرار.
وأظهرت التجارب، التي أُجريت على الحيوانات قبل اختبار العلاج على البشر، أن المركب نجح في خفض مستويات البروتينين داخل الخلايا السرطانية، ما أدى إلى إضعافها والقضاء على نسبة كبيرة منها. وظهر هذا التأثير في نماذج لسرطان الدم واللمفوما والورم النخاعي المتعدد، حتى في بعض الحالات التي تحمل طفرات TP53 المعروفة بصعوبة علاجها.
وكانت النتائج أكثر إثارة للاهتمام في حالات ابيضاض الدم النخاعي الحاد التي أصبحت مقاومة لدواء فينيتوكلاكس. فقد ساعد GT19630 على إعادة حساسية الخلايا السرطانية للدواء، وأدى في أحد النماذج إلى زيادة فترة البقاء بأكثر من ثلاثة أضعاف.
كما وجد الباحثون أن بعض الخلايا السرطانية التي تشبه الخلايا الجذعية وتعزز عودة المرض تحتوي على مستويات مرتفعة من MYC، ما قد يجعلها هدفاً مناسباً للعلاج الجديد.
ومع ذلك، لا يزال GT19630 في مرحلة الأبحاث ما قبل السريرية، ولا يمكن بعد معرفة مدى أمانه وفعاليته لدى المرضى. ويرى الباحثون أن هذه النتائج تمهد مستقبلاً لتطوير علاجات تستهدف بروتينات كان يُعتقد سابقاً أنه من الصعب جداً استهدافها بالأدوية.
.jpg)