تقترح دراسة أُجريت في مركز إيموري برين هيلث، ونشرتها مجلة الدماغ، أن تعزيز مستويات الناقل العصبي «النوربينفرين» باستخدام دواء مُعاد استخدامه لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه، قد يكون قادراً على إيقاف التنكس العصبي لدى الأشخاص الذين يعانون علامات مبكرة لمرض الزهايمر.
هذه واحدة من أولى الدراسات السريرية المنشورة لإظهار الأثير الكبير في البروتين «تاو» الذي يكون التشابك الليفي العصبي في الدماغ في مرض الزهايمر؛ فقد ظهر في التجربة التي شملت 39 شخصاً يعانون ضعفاً إدراكياً معتدلاً أن العلاج بهذا العقار لمدة 6 أشهر أدى إلى خفض مستويات هذا البروتين في السائل النخاعي وتطبيع علامات الالتهاب العصبي الأخرى.
تشير الدراسة إلى استراتيجية دوائية بديلة لعلاج مرض الزهايمر لا تعتمد على الأجسام المضادة ضد تاو أو البروتين الآخر المرتبط بمرض الزهايمر «بيتا أميلويد» بل يستهدف بيتا أميلويد. بالإضافة إلى ذلك في المشاركين الذين خضعوا للعلاج بالعقار اكتشف الباحثون- عن طريق تصوير الدماغ بالتقنيات الحديثة- زيادة في التمثيل الغذائي في الفص الصدغي الإنسي، وهو أمر بالغ الأهمية للذاكرة.
